Inhibidores de la Síntesis de Carotenoides
Los carotenoides juegan un papel importante en la fotosíntesis al capturar la luz solar y transferir su energía a las moléculas de clorofila dentro del aparato fotosintítico. Además, los carotenoides realizan tres funciones protectoras en el aparato fotosintítico; esto se debe a que actúan como moléculas protectoras por su notable capacidad para extinguir la energía de excitación de otras moléculas, disipándola en forma de calor de una manera no perjudicial para la planta. La primera función protectora de los carotenoides es su capacidad para extinguir moléculas en estado triplete y regresarlas a su estado basal. La segunda función es extinguir la energía de excitación del oxígeno en estado excitado simple (altamente destructivo), regresándolo a su estado triplete normal (el oxígeno es una molécula inusual ya que en el estado triplete es mas estable que en el estado simple). La tercera función protectora es la extinción de los centros de reacción de los fotosistemas cuando son sobreexcitados en presencia de luz muy intensa. Para esta tercera función, la zeaxantina, un carotenoide específico, es producido de la violaxantina que se encuentra normalmente presente en el cloroplasto. Los inhibidores de la síntesis de los carotenoides causan una decoloración o blanqueamiento general de la planta. Esto es debido a que cada vez que una molécula de clorofila absorbe la energía de un fotón existe la posibilidad de que se genere un estado triplete. Sin la presencia de carotenoides para extinguir la energía de las clorofilas en estados tripletes, se pueden generar especies de oxígeno reactivo que pueden destruir el aparato fotosintítico dentro de las membranas de los tilacoides. La destrucción de las clorofilas causa consecuentemente la decoloración o blanqueamiento de las hojas.
Los herbicidas que inhiben la biosíntesis de carotenoides actúan en las fases iniciales de la ruta metabólica de los isoprenoides. Un ejemplo de estos herbicidas es el clomazone (Command o Gamit), el cual inhibe la síntesis de isoprenoides en la fase de síntesis del isopentilpirofosfato, al inicio de la ruta de síntesis de los carotenoides.
Los efectos no son específicos a la producción de carotenoides sino que el modo de acción de este herbicida resulta de los daños fotodinámicos generados por la ausencia de los carotenoides. Los daños fotodinámicos celulares son causados por la absorción de energía luminosa por una molécula que es incapaz de disipar dicha energía de una manera inofensiva para la célula.
Las fotografías que aquí aparecen muestran los efectos del herbicida Command o Gamit aplicado a plantas de maíz y malva. Observe la falta de pigmentación en las hojas; el herbicida obstruye la síntesis de carotenoides. En ausencia de los carotenoides, las clorofilas son mucho mas susceptibles a ser destruidas en presencia de luz solar.
Maíz: Sintomatología de maíz tratado con Command, un herbicida que inhibe la síntesis de isoprenoides.
Malva: Efecto de Command en plántulas de malva.
Sin estos pigmentos las plantas no pueden efectuar la fotosíntesis y por tanto morirán una vez que sus reservas de energía en la semilla sean agotadas.
Otros componentes de la ruta de síntesis de los carotenoides que han mostrado ser sitios de acción efectivos de los herbicidas son las enzimas desaturasas. Las desaturasas son enzimas deshidrogenasas que remueven átomos de hidrógeno y electrones de las moléculas, formando enlaces dobles. En la ruta de síntesis de los carotenoides hay tres etapas sucesivas de desaturación entre los compuestos fitoeno y licopeno. La adición de los enlaces dobles es esencial para conferir a los carotenoides su habilidad para extinguir la energía de excitación de clorofilas tripletes y oxígeno simple. Herbicidas tales como el norflurazon (Zorial, Solicam) inhiben las enzimas desaturasas y obstruyen la síntesis de los carotenoides; las plantas tratadas con este herbicida se vuelven altamente sensibles a los daños fotodinámicos. Otros herbicidas también afectan el proceso de desaturación en la síntesis de carotenoides, aunque lo hacen de manera indirecta. Algunos ejemplos son herbicidas de las familias de los isoxazoles y triketones, que inhiben la enzima p-hidroxifenilpiruvato dioxigenasa. Esta enzima se localiza en la ruta de síntesis de la plastoquinona, que es un cofactor para la actividad de la enzimas desaturasas.
Al inhibirse la enzima p-hidroxifenilpiruvato dioxigenasa se inhibe también la síntesis de carotenoides. Las fotografías que se presentan ahora son de plantas de maíz y malva tratadas con el herbicida Balance (isoxaflutole), un herbicida de la familia de los isoxazoles, que inhibe la ruta de síntesis de los carotenoides.
Balance en maíz: Maíz tratado con Balance, un herbicida que inhibe la síntesis de carotenoides.
Balance en malva: Malva mostrando los síntomas después de ser tratado con Balance.
Observe nuevamente que al inhibirse la síntesis de carotenoides se provoca la destrucción de las clorofilas y del aparato fotosintítico.
El tercer sitio de acción de los herbicidas que inhiben la síntesis de carotenoides es la ciclización. El licopeno es un intermediario linear que es ciclizado (para formar anillos de 6 átomos) en ambos extremos para formar los carotenos, los cuales a su vez pueden ser hidroxilados para formar las xantofilas. Las xantofilas son importantes carotenoides que extinguen la energía de centros de reacción sobreexcitados cuando las hojas reciben altas intensidades luminosas. Un ejemplo de herbicidas con este modo de acción es el Amitrole, que evita la ciclización de compuestos intermedios en la síntesis de los carotenoides.